domingo, 21 de outubro de 2012

Disartria


Disartria (anartria, quando completamente ininteligível) é um distúrbio motor da articulação que não envolve disfunção das áreas corticais responsáveis pela linguagem, de forma que compreensão, leitura e escrita permanecem intactas.

Quando produzida por acometimento da inervação dos músculos bulbares por neurônios motores inferiores (“paralisia bulbar”), ocorre fraqueza palatal, escape de ar pelo nariz e hipernasalidade da fala. A má pronúncia pode ser agravada por paresia da língua acompanhada de fasciculação. Causas incluem esclerose lateral amiotrófica, síndrome pós-pólio, miastenia gravis, polimiosite e dermatomiosite.

A disartria de neurônio motor superior (espástica) é produzida por uma “paralisia pseudobulbar” e resulta numa pronúncia árdua e lenta. Pode ser causada por envolvimento bilateral do córtex ou vias descendentes

Disartria cerebelar apresenta-se como uma fala semelhante à que resulta da intoxicação por álcool associada a uma incapacidade de modular adequadamente seu ritmo e sua intensidade. Pode ser causada por dano focal ao vermis. Doenças que geram dano cerebelar incluem esclerose múltipla, degeneração cerebelar paraneoplásica, hipotireoidismo, deficiência de vitamina E e doença celíaca.
Doenças extrapiramidais (i.e., dos gânglios da base) têm apresentações distintas – podem ser hipocinéticas ou hipercinéticas. Na doença de Parkinson, caracterizada por alentecimento dos movimentos e rigidez, a fala é hipocinética; o suporte respiratório, inadequado; as frases, lentas e monótonas ou rápidas e curtas. Disartria hipercinética pode resultar de coréia, discinesia orofacial e atetose. Neste tipo, há um discurso irregular devido a um excesso de movimentos involuntários.

Rafael Araujo Iizuka
Acadêmico de Medicina (4° ano)


segunda-feira, 15 de outubro de 2012

Intoxicação por Digoxina


A intoxicação por digitálicos acaba sendo um evento não raro, devido a proximidade entre a dose terapêutica e a dose tóxica. Nos idosos acaba sendo ainda mais frequente devido ao fato da digoxina ter uma meia vida maior, de 4 a 6 dias. As manifestações clínicas comuns desse quadro são: náuseas, vômitos, alucinações visuais, confusão mental, vertigens, insônia, dor abdominal e diarreia. Este diagnóstico deve sempre ser cuidadosamente pesquisado em pacientes que fazem o uso dessa medicação.

Doses tóxicas de digoxina podem acarretar graves arritmias, devido seu mecanismos de ação que age inibindo a bomba Na+/K+ ATPase,  e assim inibindo o gradiente de concentração do processo de difusão facilitada Na+/Ca++, com aumento de Ca++ intracelular. Os digitálicos podem ainda, através de um estímulo vagal ou no nó aurículo-ventricular (AV), agir promovendo um efeito cronotrópico negativo.

A arritmia é decorrente da intoxicação, que pode ter sido causada pelo uso concomitante de furosemida, fazendo uma depleção do potássio. Níveis elevados de digoxina aumentam o cálcio intracelular que pode levar a arritmias pós-potenciais tardios. A intoxicação pode cursar tanto com taquiarritmias como com bradiarritmias (devido ao predomínio de um dos dois mecanismos de ação explicados acima), a taquicardia atrial pode estar presente devido a um automatismo atrial criado pelo bloqueio AV.

Algumas das arritmias que podem ser observadas no ECG são: taquicardia atrial, fibrilação atrial e flutter atrial, bloqueio AV de segundo grau, taquicardia juncional, extrassístole ventricular, taquicardia e fibrilação ventricular. Um achado frequente são as alterações na repolarização que aparecem como inversão da onda T, comumente chamada de onda T em colher de pedreiro.



Carolini Cristina Valle
Acadêmica de Medicina (4° ano)