segunda-feira, 15 de outubro de 2012

Intoxicação por Digoxina


A intoxicação por digitálicos acaba sendo um evento não raro, devido a proximidade entre a dose terapêutica e a dose tóxica. Nos idosos acaba sendo ainda mais frequente devido ao fato da digoxina ter uma meia vida maior, de 4 a 6 dias. As manifestações clínicas comuns desse quadro são: náuseas, vômitos, alucinações visuais, confusão mental, vertigens, insônia, dor abdominal e diarreia. Este diagnóstico deve sempre ser cuidadosamente pesquisado em pacientes que fazem o uso dessa medicação.

Doses tóxicas de digoxina podem acarretar graves arritmias, devido seu mecanismos de ação que age inibindo a bomba Na+/K+ ATPase,  e assim inibindo o gradiente de concentração do processo de difusão facilitada Na+/Ca++, com aumento de Ca++ intracelular. Os digitálicos podem ainda, através de um estímulo vagal ou no nó aurículo-ventricular (AV), agir promovendo um efeito cronotrópico negativo.

A arritmia é decorrente da intoxicação, que pode ter sido causada pelo uso concomitante de furosemida, fazendo uma depleção do potássio. Níveis elevados de digoxina aumentam o cálcio intracelular que pode levar a arritmias pós-potenciais tardios. A intoxicação pode cursar tanto com taquiarritmias como com bradiarritmias (devido ao predomínio de um dos dois mecanismos de ação explicados acima), a taquicardia atrial pode estar presente devido a um automatismo atrial criado pelo bloqueio AV.

Algumas das arritmias que podem ser observadas no ECG são: taquicardia atrial, fibrilação atrial e flutter atrial, bloqueio AV de segundo grau, taquicardia juncional, extrassístole ventricular, taquicardia e fibrilação ventricular. Um achado frequente são as alterações na repolarização que aparecem como inversão da onda T, comumente chamada de onda T em colher de pedreiro.



Carolini Cristina Valle
Acadêmica de Medicina (4° ano)


domingo, 30 de setembro de 2012

Critérios diagnósticos do Delirium


O diagnóstico de delirium, uma síndrome clínica caracterizada pelo distúrbio agudo da atenção e da função cognitiva, pode ser baseado em dois métodos de avaliação: (1) DSM-IV (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) e; (2) MAC (Manual de Avaliação da Confusão).

Critérios do DSM-IV:
A.      Perturbação da consciência (exemplo: clareza reduzida da percepção do ambiente) com capacidade reduzida de focalizar, sustentar ou mudar a atenção.
B.       Uma alteração na cognição (exemplo: déficit de memória, desorientação, perturbação da linguagem) ou desenvolvimento de uma perturbação perceptual que não é explicada por demência preexistente, estabelecida ou evolutiva.
C.       A perturbação se desenvolve ao longe de um curto período (usualmente horas a dias) e tende a flutuar no decurso do dia.
D.      Evidência obtida a partir de histórico, exame físico ou achados laboratoriais indica que a perturbação é causada pelas consequências fisiológicas diretas de uma condição clínica geral.


Algoritmo Diagnóstico MAC:
Característica 1. Início agudo e evolução flutuante: informação usualmente obtida de um membro da família ou enfermeira e é mostrada por respostas positivas às seguintes perguntas:
o    Há evidência de alteração aguda no estado mental em relação ao nível básico do paciente?
o    O comportamento (anormal) flutuou durante o dia, isto é, tende a ir e vir, ou aumentar e diminuir em gravidade?

Característica 2. Inatenção: mostrada por uma resposta positiva à seguinte pergunta:
o    O paciente teve dificuldade para focalizar atenção, por exemplo, sendo facilmente distraído ou tendo dificuldade para acompanhar o que estava sendo dito?

Característica 3. Pensamento desorganizado: mostrada por uma resposta positiva à seguinte pergunta:
o    O pensamento do paciente estava desorganizado ou incoerente, tal como conversação errante ou irrelevante, fluxo de ideias não claro, ilógico ou imprevisível e mudanças de assunto?

Característica 4. Nível alterado de consciência: mostrada por qualquer resposta outra que não “alerta” à seguinte pergunta:
o    Como você classificaria o nível de consciência deste paciente no geral: alerta (normal), vigilante (hipoalerta), letárgico (sonolento, facilmente acordado), estupor (difícil de acordar) ou coma (não acorda)?

Definição algorítmica: para fechar diagnóstico de Delirium, segundo o MAC, é necessário a presença das características 1 e 2 OU 3 e 4.

Ana Paula da Silva Maganhoto
Acadêmica de Medicina (4° ano)


quinta-feira, 6 de setembro de 2012

Curso Intensivo: ECG em 7 passos


Os dias de hoje seguem uma modalidade evolutiva: ver vem antes de ler.Se é assim, antes de mais nada, veja o vídeo abaixo:

Veja o vídeo explicando o método: http://www.youtube.com/watch?v=dDWe_clgkvI
Evento no Facebook (com mais informações e atualizações diárias): http://www.facebook.com/events/437455492963757/

CURSO: ECG em 7 passos.

Ressalva 1: É importante frisar que não necessário ter passado pela cadeira de Cardiologia para aproveitar integralmente o curso proposto, portanto não desanime, go ahead.

Este método de ensino, premiado em âmbito nacional, já treinou mais de 1000 alunos e tem como ponto chave a constante interatividade permitida pela interface digital. Além disso, primou-se por desenvolver cada detalhe exclusivamente para a eficiência no ensino do ECG.

Método do curso:
Abordagem com base no método inédito “FRESABI”. Aborda-se de forma prática e didática os 7 passos para a interpretação do Eletrocardiograma.

Assuntos:
- Eletrofisiologia cardíaca;
- Frequência cardíaca;
- Eixo cardíaco;
- Ritmo;
- Sobrecargas atriais e ventriculares,
- Arritmias;
- Bloqueios átrio-ventriculares e ventriculares;
- Infarto e isquemia;
- Distúrbios do potássio.

Local do Curso:
Auditório Centro Hospitalar Unimed
R. Orestes Guimarães, 905 - Centro
Joinville/SC

Data
Serão dois dias de treinamento:
Dia 15/09 (sábado), das 8 às 17 h (com intervalo para o almoço);
E dia 16/09 (domingo) das 8 às 12 h.

* Destaca-se que no dia 16 (domingo) ocorrerá uma revisão geral com análise de traçados eletrocardiográficos.

PERGUNTAS ESCLARECEDORAS
Haverá certificação?
Sim! Serão entregues no local após a conclusão do curso.

E material didático, tem?
Sim! E já está incluso no pacote de inscrição!


Preciso ter tido a cadeira de Cardiologia para aproveitar o curso?

De modo algum. 

E se eu esquecer tudo quando acabar o curso?
Não se aflija! Estarão disponíveis na internet 7 aulas de revisão nas semanas subsequentes, para que você relembrar a aplicação do método ensinado.

Quantas vagas são?
Apenas 100! Logo, garanta já a sua.

E eu tenho que pagar alguma coisa?
Quanta inocência meu caro jovem. O investimento é de 100 reais.

E onde/como/com quem faço minha inscrição?
Você tem 4 opções:

1 - Klaus Schumacher // schumacher_kls@hotmail.com // (47) 9948-4840

2 - Carolini Valle // carolinicristina@gmail.com // (47) 9924-4367
3 - Departamento de Medicina - CENTRO - com Jocilene
4 - Departamento de Medicina - BOM RETIRO - com Rosângela

CRONOGRAMA PREVISTO
SÁBADO
[Manhã]
- Bases da eletrocardiografia
- Frequência
- Ritmo
- Eixo
// intervalo
- Sobrecargas
- Atividade interativa

[Tarde]
- Arritmias
- Atividade interativa 
// intervalo
- Bloqueios
- Atividade interativa

DOMINGO
[Manhã]
- Infarto e isquemia
- Distúrbios do potássio
- Revisão geral


LINKS INTERESSANTES
Video promocional e demonstrativo do curso:
http://www.youtube.com/watch?v=i6hpJ9_Jw9E

Demais informações:

Contamos com sua presença e nos colocamos à disposição para maiores esclarecimentos:

Realização:
Liga Acadêmica de Clínica Médica - UNIVILLE

terça-feira, 14 de agosto de 2012

Erisipela


Também chamada de “febre de Santo Antônio”, a erisipela é uma infecção de pele causada principalmente pelo Streptococcus pyogenes. Acomete inicialmente a derme superficial e profunda e seus vasos linfáticos, e se superficializa, atingindo também a epiderme. A porta de entrada para a bactéria pode ser úlcera de estase ou lesões micóticas intertriginosas. `

                As características da erisipela, e o que permite o diagnóstico diferencial com outras condições, é a presença de lesões eritematosas e de bordos bem definidos, que podem ser elevados. A lesão é quente e dolorosa, com preferência pela região malar, e pelas faces anterior, medial e lateral da perna. Após 2-3 dias de evolução, podem surgir bolhas flácidas no centro da lesão, que logo se rompem.

                O paciente geralmente é acometido por manifestações sistêmicas, como febre, calafrios, e até mesmo toxemia, necessitando de internação hospitalar. O comprometimento linfático superficial facilita a disseminação lateral da lesão, determinando um aspecto em casca de laranja da região afetada. Como sequela, pode ocorrer linfedema, principalmente se o paciente tiver erisipela de repetição.

                O tratamento deve durar de 10 a 14 dias, e depende da gravidade da infecção. Lesões leves a moderadas podem ser tratadas com Penicilina G Procaina ou Penicilina V por via oral. Casos graves devem ser tratados com Penicilina G Cristalina. Alérgicos a penicilina podem ser tratados com Eritromicina. Para os pacientes que apresentam erisipela de repetição, é necessário realizar profilaxia para evitar sequelas linfáticas. A profilaxia é feita com aplicações de Penicilina G Benzatina 1x ao mês. 


Patrícia Kreling
Acadêmica de Medicina (4° ano)

sábado, 11 de agosto de 2012

Interpretação do LCR

A análise o LCR (líquido cefalorraquidiano) pela punção lombar é crucial para o diagnóstico de infecções, distúrbios dismielinizantes, hemorragias e carcinomatoses meníngeas.

A análise detalhada dos dados obtidos pela punção (contagem de células, proteína, hemácias, glicose, pressão, entre outros) pode direcionar para uma hipótese diagnóstica mais específica e facilitar o tratamento do paciente. A elevação de leucócitos sugere um processo infeccioso; o aumento de PMN (polimorfonuclear) sugere infecção bacteriana, enquanto o aumento de LMN sugere processo viral, fúngico ou imunológico. A contagem de glicose está reduzida em infecções bacterianas e fúngicas e a concentração de proteínas está elevada em diversos distúrbios, incluindo Guillain-Barré.

Testes especializados podem ser efetuados no LCR, incluindo PCR para pesquisa de encefalite por herpes, pesquisa de gram para infecções bacterianas e teste da tinta da China ou Nanquim para pesquisa de Criptococcus.


Ana Paula da Silva Maganhoto
Acadêmica de Medicina (4° ano)


sexta-feira, 3 de agosto de 2012

Síndrome de Sjögren

        A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória auto-imune que envolve primariamente as glândulas exócrinas, ocorrendo substituição do epitélio funcional por infiltrados linfocíticos. Pode ocorrer em todas as idades – o paciente mais jovem já relatado tinha três anos – mas afeta principalmente mulheres na quarta ou quinta década de vida, existindo uma proporção entre mulheres e homens de 9:1.

        A exocrinopatia se manifesta principalmente por envolvimento ocular e orofaríngeo. A redução da atividade das glândulas lacrimais pode levar à destruição do epitélio conjuntival e a um conjunto de achados clínicos denominado ceratoconjuntivite seca. Sinais e sintomas incluem congestão pericerática, aumento das glândulas lacrimais, prurido, dor e fotossensibilidade. O envolvimento de glândulas salivares ocorre em mais de 60% dos casos de síndrome de Sjögren primária (não associada a outras doenças reumatológicas). A conseqüente xerostomia pode causar queilite angular, cáries dentais, disfagia e pode estar associada a aumento glandular persistente ou episódico. O acometimento de outras glândulas pode causar rouquidão, bronquite recorrente, pneumonite e perda da função exócrina pancreática.

      Manifestações extraglandulares incluem febre baixa, mialgia, artrite, fenômeno de Raynaud, doença pulmonar intersticial, gastrite atrófica crônica, nefrite intersticial, glomerulonefrite, vasculite e doença tireoidiana auto-imune. Pacientes com síndrome de Sjögren primária também têm um risco relativo de desenvolver linfoma 44 vezes superior ao da população sem a doença. Entretanto, certos linfomas podem permanecer localizados por vários anos e regredir espontaneamente.

      O diagnóstico da síndrome de Sjögren pode ser feito através da dosagem de auto-anticorpos anti-Ro/SS-A (mais sensível) e anti-La/SS-B (mais específico), associada à análise dos sinais oculares e orais (por testes como o de Schimmer [para mensuração da atividade das glândulas lacrimais], cintilografia salivar, sialografia) e, se necessário, ao exame histopatológico após biópsia de uma glândula salivar.

Rafael Araujo Iizuka
Acadêmico de Medicina (4° ano)


domingo, 29 de julho de 2012

Dor torácica


                As causas de dor torácica podem estar na própria parede do tórax, nas pleuras, nos pulmões, no coração, no pericárdio, nos vasos, no mediastino, no esôfago, no diafragma e em outros órgãos. A dor precordial ou retroesternal pode ter origem no coração ou na pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e na própria parede torácica. A dor relacionada ao coração e à aorta compreende a dor da isquemia miocárdica, a dor pericárdica e a dor aórtica. Os brônquios intrapulmonares, o parênquima dos pulmões e as pleuras viscerais são insensíveis à dor.

A localização torácica de dois órgãos vitais - o coração e os pulmões - capazes de produzir dor é a razão de tanta preocupação com a dores torácicas. No coração se originam dores isquêmicas (a angina do peito e a dor do infarto) e nos pulmões se sediam doenças temidas: a [tuberculose] e o [câncer brônquico], que para o leigo enganosamente sempre produziriam dores torácicas.

A dor precordial de origem coronariana ou pericárdica se processa pela estimulação dos nervos (vasa-nervorum) justa-capilares na circulação coronariana com a inflamação química de corrente do transtorno metabólico das fibras cardíacas, ou por inflamação do pericárdio, e o comprometimento dos respectivos nervos que correspondem à C2, C3, C4, C5, C6, e à T2 até T6. As dores, não viscerais, do tegumento por fibrosite local, ou por irradiação das dores cérvico-braquiais ou de "peso" ou "mal-estar"ou "pontadas" precordiais, todas de extensão reduzida de uma ou duas polpas digitais, são dores superficiais, bem localizadas, e pioram com a compressão local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos membros superiores. Tão freqüente quanto essas dores não viscerais são as dores em peso ou mal-estar precordial, geralmente acompanhadas de palpitações e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de angústia", a sua origem exclusivamente psicógena.

A dor de origem isquêmica é devido à hipóxia celular. Toda vez que há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, ocorre estimulação das terminações nervosas da adventícia das artérias e do próprio miocárdio por substâncias químicas liberadas durante a contração. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose coronária e suas complicações, principalmente espasmo e trombose, assumindo características clínicas especiais na angina do peito e no [infarto do miocárdio]. Outra causa importante é a [estenose aórtica].

Julio Murilo Retzlaff
Acadêmico de Medicina (4° ano)