domingo, 21 de outubro de 2012

Disartria


Disartria (anartria, quando completamente ininteligível) é um distúrbio motor da articulação que não envolve disfunção das áreas corticais responsáveis pela linguagem, de forma que compreensão, leitura e escrita permanecem intactas.

Quando produzida por acometimento da inervação dos músculos bulbares por neurônios motores inferiores (“paralisia bulbar”), ocorre fraqueza palatal, escape de ar pelo nariz e hipernasalidade da fala. A má pronúncia pode ser agravada por paresia da língua acompanhada de fasciculação. Causas incluem esclerose lateral amiotrófica, síndrome pós-pólio, miastenia gravis, polimiosite e dermatomiosite.

A disartria de neurônio motor superior (espástica) é produzida por uma “paralisia pseudobulbar” e resulta numa pronúncia árdua e lenta. Pode ser causada por envolvimento bilateral do córtex ou vias descendentes

Disartria cerebelar apresenta-se como uma fala semelhante à que resulta da intoxicação por álcool associada a uma incapacidade de modular adequadamente seu ritmo e sua intensidade. Pode ser causada por dano focal ao vermis. Doenças que geram dano cerebelar incluem esclerose múltipla, degeneração cerebelar paraneoplásica, hipotireoidismo, deficiência de vitamina E e doença celíaca.
Doenças extrapiramidais (i.e., dos gânglios da base) têm apresentações distintas – podem ser hipocinéticas ou hipercinéticas. Na doença de Parkinson, caracterizada por alentecimento dos movimentos e rigidez, a fala é hipocinética; o suporte respiratório, inadequado; as frases, lentas e monótonas ou rápidas e curtas. Disartria hipercinética pode resultar de coréia, discinesia orofacial e atetose. Neste tipo, há um discurso irregular devido a um excesso de movimentos involuntários.

Rafael Araujo Iizuka
Acadêmico de Medicina (4° ano)


segunda-feira, 15 de outubro de 2012

Intoxicação por Digoxina


A intoxicação por digitálicos acaba sendo um evento não raro, devido a proximidade entre a dose terapêutica e a dose tóxica. Nos idosos acaba sendo ainda mais frequente devido ao fato da digoxina ter uma meia vida maior, de 4 a 6 dias. As manifestações clínicas comuns desse quadro são: náuseas, vômitos, alucinações visuais, confusão mental, vertigens, insônia, dor abdominal e diarreia. Este diagnóstico deve sempre ser cuidadosamente pesquisado em pacientes que fazem o uso dessa medicação.

Doses tóxicas de digoxina podem acarretar graves arritmias, devido seu mecanismos de ação que age inibindo a bomba Na+/K+ ATPase,  e assim inibindo o gradiente de concentração do processo de difusão facilitada Na+/Ca++, com aumento de Ca++ intracelular. Os digitálicos podem ainda, através de um estímulo vagal ou no nó aurículo-ventricular (AV), agir promovendo um efeito cronotrópico negativo.

A arritmia é decorrente da intoxicação, que pode ter sido causada pelo uso concomitante de furosemida, fazendo uma depleção do potássio. Níveis elevados de digoxina aumentam o cálcio intracelular que pode levar a arritmias pós-potenciais tardios. A intoxicação pode cursar tanto com taquiarritmias como com bradiarritmias (devido ao predomínio de um dos dois mecanismos de ação explicados acima), a taquicardia atrial pode estar presente devido a um automatismo atrial criado pelo bloqueio AV.

Algumas das arritmias que podem ser observadas no ECG são: taquicardia atrial, fibrilação atrial e flutter atrial, bloqueio AV de segundo grau, taquicardia juncional, extrassístole ventricular, taquicardia e fibrilação ventricular. Um achado frequente são as alterações na repolarização que aparecem como inversão da onda T, comumente chamada de onda T em colher de pedreiro.



Carolini Cristina Valle
Acadêmica de Medicina (4° ano)


domingo, 30 de setembro de 2012

Critérios diagnósticos do Delirium


O diagnóstico de delirium, uma síndrome clínica caracterizada pelo distúrbio agudo da atenção e da função cognitiva, pode ser baseado em dois métodos de avaliação: (1) DSM-IV (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) e; (2) MAC (Manual de Avaliação da Confusão).

Critérios do DSM-IV:
A.      Perturbação da consciência (exemplo: clareza reduzida da percepção do ambiente) com capacidade reduzida de focalizar, sustentar ou mudar a atenção.
B.       Uma alteração na cognição (exemplo: déficit de memória, desorientação, perturbação da linguagem) ou desenvolvimento de uma perturbação perceptual que não é explicada por demência preexistente, estabelecida ou evolutiva.
C.       A perturbação se desenvolve ao longe de um curto período (usualmente horas a dias) e tende a flutuar no decurso do dia.
D.      Evidência obtida a partir de histórico, exame físico ou achados laboratoriais indica que a perturbação é causada pelas consequências fisiológicas diretas de uma condição clínica geral.


Algoritmo Diagnóstico MAC:
Característica 1. Início agudo e evolução flutuante: informação usualmente obtida de um membro da família ou enfermeira e é mostrada por respostas positivas às seguintes perguntas:
o    Há evidência de alteração aguda no estado mental em relação ao nível básico do paciente?
o    O comportamento (anormal) flutuou durante o dia, isto é, tende a ir e vir, ou aumentar e diminuir em gravidade?

Característica 2. Inatenção: mostrada por uma resposta positiva à seguinte pergunta:
o    O paciente teve dificuldade para focalizar atenção, por exemplo, sendo facilmente distraído ou tendo dificuldade para acompanhar o que estava sendo dito?

Característica 3. Pensamento desorganizado: mostrada por uma resposta positiva à seguinte pergunta:
o    O pensamento do paciente estava desorganizado ou incoerente, tal como conversação errante ou irrelevante, fluxo de ideias não claro, ilógico ou imprevisível e mudanças de assunto?

Característica 4. Nível alterado de consciência: mostrada por qualquer resposta outra que não “alerta” à seguinte pergunta:
o    Como você classificaria o nível de consciência deste paciente no geral: alerta (normal), vigilante (hipoalerta), letárgico (sonolento, facilmente acordado), estupor (difícil de acordar) ou coma (não acorda)?

Definição algorítmica: para fechar diagnóstico de Delirium, segundo o MAC, é necessário a presença das características 1 e 2 OU 3 e 4.

Ana Paula da Silva Maganhoto
Acadêmica de Medicina (4° ano)


quinta-feira, 6 de setembro de 2012

Curso Intensivo: ECG em 7 passos


Os dias de hoje seguem uma modalidade evolutiva: ver vem antes de ler.Se é assim, antes de mais nada, veja o vídeo abaixo:

Veja o vídeo explicando o método: http://www.youtube.com/watch?v=dDWe_clgkvI
Evento no Facebook (com mais informações e atualizações diárias): http://www.facebook.com/events/437455492963757/

CURSO: ECG em 7 passos.

Ressalva 1: É importante frisar que não necessário ter passado pela cadeira de Cardiologia para aproveitar integralmente o curso proposto, portanto não desanime, go ahead.

Este método de ensino, premiado em âmbito nacional, já treinou mais de 1000 alunos e tem como ponto chave a constante interatividade permitida pela interface digital. Além disso, primou-se por desenvolver cada detalhe exclusivamente para a eficiência no ensino do ECG.

Método do curso:
Abordagem com base no método inédito “FRESABI”. Aborda-se de forma prática e didática os 7 passos para a interpretação do Eletrocardiograma.

Assuntos:
- Eletrofisiologia cardíaca;
- Frequência cardíaca;
- Eixo cardíaco;
- Ritmo;
- Sobrecargas atriais e ventriculares,
- Arritmias;
- Bloqueios átrio-ventriculares e ventriculares;
- Infarto e isquemia;
- Distúrbios do potássio.

Local do Curso:
Auditório Centro Hospitalar Unimed
R. Orestes Guimarães, 905 - Centro
Joinville/SC

Data
Serão dois dias de treinamento:
Dia 15/09 (sábado), das 8 às 17 h (com intervalo para o almoço);
E dia 16/09 (domingo) das 8 às 12 h.

* Destaca-se que no dia 16 (domingo) ocorrerá uma revisão geral com análise de traçados eletrocardiográficos.

PERGUNTAS ESCLARECEDORAS
Haverá certificação?
Sim! Serão entregues no local após a conclusão do curso.

E material didático, tem?
Sim! E já está incluso no pacote de inscrição!


Preciso ter tido a cadeira de Cardiologia para aproveitar o curso?

De modo algum. 

E se eu esquecer tudo quando acabar o curso?
Não se aflija! Estarão disponíveis na internet 7 aulas de revisão nas semanas subsequentes, para que você relembrar a aplicação do método ensinado.

Quantas vagas são?
Apenas 100! Logo, garanta já a sua.

E eu tenho que pagar alguma coisa?
Quanta inocência meu caro jovem. O investimento é de 100 reais.

E onde/como/com quem faço minha inscrição?
Você tem 4 opções:

1 - Klaus Schumacher // schumacher_kls@hotmail.com // (47) 9948-4840

2 - Carolini Valle // carolinicristina@gmail.com // (47) 9924-4367
3 - Departamento de Medicina - CENTRO - com Jocilene
4 - Departamento de Medicina - BOM RETIRO - com Rosângela

CRONOGRAMA PREVISTO
SÁBADO
[Manhã]
- Bases da eletrocardiografia
- Frequência
- Ritmo
- Eixo
// intervalo
- Sobrecargas
- Atividade interativa

[Tarde]
- Arritmias
- Atividade interativa 
// intervalo
- Bloqueios
- Atividade interativa

DOMINGO
[Manhã]
- Infarto e isquemia
- Distúrbios do potássio
- Revisão geral


LINKS INTERESSANTES
Video promocional e demonstrativo do curso:
http://www.youtube.com/watch?v=i6hpJ9_Jw9E

Demais informações:

Contamos com sua presença e nos colocamos à disposição para maiores esclarecimentos:

Realização:
Liga Acadêmica de Clínica Médica - UNIVILLE

terça-feira, 14 de agosto de 2012

Erisipela


Também chamada de “febre de Santo Antônio”, a erisipela é uma infecção de pele causada principalmente pelo Streptococcus pyogenes. Acomete inicialmente a derme superficial e profunda e seus vasos linfáticos, e se superficializa, atingindo também a epiderme. A porta de entrada para a bactéria pode ser úlcera de estase ou lesões micóticas intertriginosas. `

                As características da erisipela, e o que permite o diagnóstico diferencial com outras condições, é a presença de lesões eritematosas e de bordos bem definidos, que podem ser elevados. A lesão é quente e dolorosa, com preferência pela região malar, e pelas faces anterior, medial e lateral da perna. Após 2-3 dias de evolução, podem surgir bolhas flácidas no centro da lesão, que logo se rompem.

                O paciente geralmente é acometido por manifestações sistêmicas, como febre, calafrios, e até mesmo toxemia, necessitando de internação hospitalar. O comprometimento linfático superficial facilita a disseminação lateral da lesão, determinando um aspecto em casca de laranja da região afetada. Como sequela, pode ocorrer linfedema, principalmente se o paciente tiver erisipela de repetição.

                O tratamento deve durar de 10 a 14 dias, e depende da gravidade da infecção. Lesões leves a moderadas podem ser tratadas com Penicilina G Procaina ou Penicilina V por via oral. Casos graves devem ser tratados com Penicilina G Cristalina. Alérgicos a penicilina podem ser tratados com Eritromicina. Para os pacientes que apresentam erisipela de repetição, é necessário realizar profilaxia para evitar sequelas linfáticas. A profilaxia é feita com aplicações de Penicilina G Benzatina 1x ao mês. 


Patrícia Kreling
Acadêmica de Medicina (4° ano)

sábado, 11 de agosto de 2012

Interpretação do LCR

A análise o LCR (líquido cefalorraquidiano) pela punção lombar é crucial para o diagnóstico de infecções, distúrbios dismielinizantes, hemorragias e carcinomatoses meníngeas.

A análise detalhada dos dados obtidos pela punção (contagem de células, proteína, hemácias, glicose, pressão, entre outros) pode direcionar para uma hipótese diagnóstica mais específica e facilitar o tratamento do paciente. A elevação de leucócitos sugere um processo infeccioso; o aumento de PMN (polimorfonuclear) sugere infecção bacteriana, enquanto o aumento de LMN sugere processo viral, fúngico ou imunológico. A contagem de glicose está reduzida em infecções bacterianas e fúngicas e a concentração de proteínas está elevada em diversos distúrbios, incluindo Guillain-Barré.

Testes especializados podem ser efetuados no LCR, incluindo PCR para pesquisa de encefalite por herpes, pesquisa de gram para infecções bacterianas e teste da tinta da China ou Nanquim para pesquisa de Criptococcus.


Ana Paula da Silva Maganhoto
Acadêmica de Medicina (4° ano)


sexta-feira, 3 de agosto de 2012

Síndrome de Sjögren

        A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória auto-imune que envolve primariamente as glândulas exócrinas, ocorrendo substituição do epitélio funcional por infiltrados linfocíticos. Pode ocorrer em todas as idades – o paciente mais jovem já relatado tinha três anos – mas afeta principalmente mulheres na quarta ou quinta década de vida, existindo uma proporção entre mulheres e homens de 9:1.

        A exocrinopatia se manifesta principalmente por envolvimento ocular e orofaríngeo. A redução da atividade das glândulas lacrimais pode levar à destruição do epitélio conjuntival e a um conjunto de achados clínicos denominado ceratoconjuntivite seca. Sinais e sintomas incluem congestão pericerática, aumento das glândulas lacrimais, prurido, dor e fotossensibilidade. O envolvimento de glândulas salivares ocorre em mais de 60% dos casos de síndrome de Sjögren primária (não associada a outras doenças reumatológicas). A conseqüente xerostomia pode causar queilite angular, cáries dentais, disfagia e pode estar associada a aumento glandular persistente ou episódico. O acometimento de outras glândulas pode causar rouquidão, bronquite recorrente, pneumonite e perda da função exócrina pancreática.

      Manifestações extraglandulares incluem febre baixa, mialgia, artrite, fenômeno de Raynaud, doença pulmonar intersticial, gastrite atrófica crônica, nefrite intersticial, glomerulonefrite, vasculite e doença tireoidiana auto-imune. Pacientes com síndrome de Sjögren primária também têm um risco relativo de desenvolver linfoma 44 vezes superior ao da população sem a doença. Entretanto, certos linfomas podem permanecer localizados por vários anos e regredir espontaneamente.

      O diagnóstico da síndrome de Sjögren pode ser feito através da dosagem de auto-anticorpos anti-Ro/SS-A (mais sensível) e anti-La/SS-B (mais específico), associada à análise dos sinais oculares e orais (por testes como o de Schimmer [para mensuração da atividade das glândulas lacrimais], cintilografia salivar, sialografia) e, se necessário, ao exame histopatológico após biópsia de uma glândula salivar.

Rafael Araujo Iizuka
Acadêmico de Medicina (4° ano)