Exame Neurológico

Queixas neurológicas ou pacientes que chegam com um rebaixamento do estado de consciência são extremamente comuns na prática médica, por isso é importantes que o clínico esteja familiarizado com as principais técnicas propedêuticas para abordagens desses indivíduos.

O comportamento do paciente durante a anamnese fornece alguns dados para o exame físico, observar a fala, simetria facial, modo de andar e humor são importantes ferramentas diagnósticas. Basicamente o exame neurológico se resume a 6 fases: (1) exame do estado mental; (2) pares cranianos,  (3) motricidade, (4) sensibilidade, (5) coordenação, (6) meningo-radicular.

No exame do estado mental são observadas a consciência, a atenção, a orientação, a linguagem, a memória, o cálculo, a abstração e a capacidade viso-espacial. Deve ser levado em consideração a idade, escolaridade e humor do paciente na hora de se fazer o teste. Primeiramente deve-se registrar o nível de consciência do paciente, anotando o que o ele pode ou não fazer em resposta a determinado estímulo. A escala de Glasgow é bastante útil para avaliação inicial, mas deve-se fazer um exame mais completo após o paciente estável. A consciência é afetada em lesões da formação reticular, lesão bilateral de tálamo ou de hemisfério cerebral. Fatores tóxicos ou metabólicos são causas comuns de rebaixamento de consciência.

                Pode-se testar a atenção vendo se o paciente consegue focar em uma única tarefa como soletrar uma palavra de trás para frente e vice-versa, a falta de atenção é uma anormalidade inespecífica que pode ocorrer em diversas e inespecíficas lesões cerebrais. Na orientação pede-se o nome completo do paciente, local e data. Em pacientes não neurológicos é prática clínica que se documente essa parte do exame com “orientado e lúcido” (LOTE), mas para pacientes com o estado mental comprometido é importante documentar especificamente a questão que lhes foi perguntada e como eles responderam. Essa parte do exame serve para avaliar memória recente e pregressa.

A memória é dividida em recente e remota, na recente apenas pede-se para o paciente repetir três itens ditos para ele previamente após 5 minutos. Durante esse tempo o paciente deve ser distraído. Na história remota perguntam-se fatos pregressos que possam ser confirmados. A dificuldade em falar os itens após 5 minutos significa dano em sistema límbico de memória localizado no lobo temporal médio e diencéfalo medial. A amnésia pode ser anterógrada (dificuldade de lembrar novos fatos após a lesão) ou retrógrada (poupa memória recente, mas o paciente não lembra fatos que ocorreram antes do acidente).

Notar a fluência do paciente é importante para avaliar a linguagem. Note além da dificuldade de discurso se há palavras inapropriadas ou neologismos. Inclui-se nessa parte do exame não apenas se o paciente consegue falar, mas se ele também consegue compreender e obedecer a comandos. Nomear objetos, repetir sentenças e se consegue ler algumas palavras. Anormalidades de linguagem normalmente advêm do lobo frontal (área de Broca) ou lobos parietal e temporal (Área de Wernicke).

Dificuldade em cálculos, confusão com sentido direita-esquerda, agnosia (não reconhece objetos) e agrafia, sem qualquer outra lesão, indica síndrome de Gerstmann, e ocorre devido à lesão no lobo parietal dominante. Apraxia (inabilidade de seguir comando motor que não é devido a déficit motor primário ou dificuldade de linguagem). Pede-se para o paciente cumprir uma tarefa ‘Finja pentear o cabelo’, pacientes não conseguem entender e realizam um movimento que dificilmente lembram o da tarefa pedida, mas a compreensão é normal assim como o exame motor. A localização da lesão pode ser diversa.

Alguns reflexos primários podem retornar devido a lesões no lobo frontal, principalmente o reflexo de apreensão. Ocorre também dificuldade de mudar de uma tarefa para a próxima quando são pedidos para realizar tarefas de repetição e sequência (ex : Desenhar vários triângulos e quadrados alternadamente), esse fenômeno se chama perserveração. Impersistência motora é comum, é uma forma de distrabilidade onde o paciente realiza uma tarefa apenas por poucos segundos e logo a cessa. A lesão do lobo frontal também leva a mudança de personalidade e julgamento.

Lógica e abstração são testadas oferecendo ao paciente alguns enigmas a serem resolvidos ou na forma como eles interpretam provérbios. Lesões que se manifestam dessa forma são variadas, geralmente em áreas de associação. Alucinações, idéias fixas devem ser questionadas, pois são comuns em intoxicações metabólicas e desordens psiquiátricas. Por fim o humor é essencial no exame do estado mental, o paciente parece deprimido ? Ansioso ? Em mania ? Serve para avaliar desordens psiquiátricas envolvidas além das neurológicas.

Após o exame do estado mental, deve-se testar todos os pares cranianos, fazer o exame motor (fasciculaçoes, atrofias, tônus, velocidade dos movimentos, sinais de lesões de neuronio motor superior ou inferior e graduação de força). É possível se testar a inervação de cada músculo com testes específicos diversos.

Deve-se testar então reflexos dos tendões profundos (biciptal, braquioradial, tríceps, patelar, aquileu e tendíneo) e graduá-los. Resposta plantar (Babinski).

Por fim, testa-se a sensibilidade do paciente em membros, face e tronco, o paciente deve manter os olhos fechados.

Graduação da Força muscular:

• 0/5: Sem contração
• 1/5: tremores, mas sem movimento.
• 2/5: Movimentos, sem a gravidade
• 3/5:  Movimentos possíveis contra a gravidade, mas não contra resistência
• 4/5: Movimento possivel contra resistência, mas existe fraqueza.
• 5/5: Força normal.

Graduação do Reflexo:

• 0: Reflexo ausente
• 1⁺: Apenas um traço do reflexo
• 2⁺: Normal
• 3⁺: Aumentado
• 4⁺: Clonus não mantido (movimento vibratório repetido)
• 5⁺: Clônus mantido

Vinícius Augusto Troian Schoepping

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Classificação de Killip

A classificação de Killip (ou Killip-Kimball) é um sistema de pontuação que desempenhou papel fundamental na cardiologia há mais de três décadas. Durante o período de evolução do IAM, a migração dos portadores de uma classe mais baixa para uma mais alta está associada independentemente com elevação da mortalidade em muitos estudos, enquanto que os que evoluem com uma baixa pontuação têm uma menor probabilidade de morrer dentro dos primeiros 30 dias. Os pacientes são assim classificados:

§  Classe I – Sem evidência de insuficiência cardíaca.

§  Classe II – Achados consistentes com insuficiência cardíaca leve a moderada (B3, estertores crepitantes em menos da metade dos campos pulmonares ou distensão venosa jugular).

§  Classe III – Edema pulmonar.

§  Classe IV – Choque cardiogênico.

A classe I apresenta mortalidade de 6%; classe II de 17%; classe III de 38%; e a IV de 81%.

Gibran da Costa Reis

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Síndrome de Kleine-Levin

              O diagnóstico da síndrome de Kleine-Levin é clinico e se baseia na tríade: hipersônia (diurna e noturna), hiperfagia e hipersexualidade. Caracterizada por ser uma perturbação crônica (com duração variável em torno de 8 anos), paroxística (com períodos críticos de "ataques", que persistem por cerca de 10 dias e que recorrem três a quatro vezes por ano) , sendo bastante incapacitante (tanto para as tarefas intelectuais quanto para a vida profissional e social). Mais frequente entre homens, mas estudos apontem 21% de mulheres acometidas. Há divergências quanto à idade em que geralmente ocorre o primeiro episódio: alguns trabalhos mencionam primeiro episódio na adolescência como típico, outros o primeiro episódio na segunda década. Etiologia  desconhecida, mas suspeita-se que seja uma doença auto-imune desencadeada por vírus, vez que a maioria dos casos inicia após uma infecção viral (influenza, síndrome gripal).

Karini Yumi Oizumi Okabe

Acadêmica de Medicina (4° ano)

Bexiga Neurogênica

A bexiga neurogênica pode ser decorrente de uma doença, lesão ou defeito congênito que afeta o cérebro, a medula espinhal, os nervos que se dirigem à bexiga e ao esfíncter ureteral. É considerada uma disfunção miccional e tem como principais causas: AVC, esclerose múltipla, trauma raquimedular sacral e  neuropatia periférica. Normalmente, as manifestações clínicas apresentada são: incontinência urinaria, hidronefrose, refluxo VU, ITU, cálculo, insuficiência renal.

Quando o músculo detrusor, que é o músculo liso da parede da bexiga urinária, estiver relaxado e o esfíncter ureteral estiver contraído, a bexiga irá armazenar a urina, em volumes crescente com baixa pressão. Quando esse músculo se contrai juntamente com o relaxamento do esfíncter tem-se o esvaziamento dessa bexiga.

A bexiga neurôgenia se manifesta de 3 maneiras diferentes:

1. Hiperatividade detrusora à detrusor contraído

2. Arreflexia detrusora à detrusor relaxado

3. Dissinergia vésico-esfincteriana à esfíncter e detrusor contraídos simultaneamente

O nosso organismo possui 3 alças neurológicas e qualquer lesão nessas alças poderá causa  essa disfunção miccional.

                                     

ALÇA I - controle cortical da micção

                      ALÇA II - sinergismo vésico-esfincteriano

ALÇA III - centro sacral da micção e bexiga 

A investigação da bexiga neurogênica deve ser feita através de um estudo urodinâmico. Como exame complementar deve-se pedir uma urocultura para se conhecer a flora do paciente e caso este seja sintomático direcionar o devido tratamento. A dosagem da creatinina e USG do aparelho urinário também podem ser solicitados para auxiliar no diagnóstico. 

Com relação ao tratamento, se houver uma situação de Hiperatividade Detrusora pode-se usar um Anticolinérgico, uma Toxina Botulínica ou optar por uma Enterocistoplastia para uma ampliação vesical. A Toxina Botulínica é aplicada na musculatura da bexiga e irá inibir a liberação da acetilcolina na fenda sináptica. Já quando se trata de uma Hiperatividade Detrusora associada com uma Dissinergia Vésico-esfincteriana usa-se como tratamento, além do já citado, algo que auxiliará no esvaziamento vesical,  que pode ser por cateterismo ou sonda. Em casos de Arreflexia Detrusora faz-se a opção é um esvaziamento vesical. 

Jamille Crestani Lunkes

Acadêmica de Medicina (4° ano)

Método de abordagem do Sangramento Gastrintestinal

          Os primeiros passos a serem dados na investigação do sangramento gastrintestinal são aqueles que mitigam o grande risco dos pacientes graves. Isto é feito através de 3 conclusões que devem ser preliminarmente conseguidas:

# O paciente perdeu um grande volume de sangue?
# Determinar se o paciente está em franco acontecimento ou já cessou.
# Definir se o sangramento é alto ou baixo*.

          Esclarecido isto e, aliado da aferência dos sinais vitais (quando necessários), pode-se colocar o paciente sob reestabelecimento volêmico. Este ato é de extrema importância nos pacientes com sangramento maciço, estado que é inferido a partir de PAS (em pé) <100 mmHg e taquisfigmia (>100 bpm) – para perdas estimadas >20% - e hipotensão postural para perdas estimadas entre 10-20%.

          A definição de sangramento alto ou baixo é geralmente feita através de alguns detalhes da história: presença ou não de hematoquezia,  de melena ou hematêmese. Esta definição estanque incorre em engano que pode desvirtuar todo o processo de raciocínio diagnóstico. Três importantes considerações devem balisar o raciocínio e prevenir erros:

1. A melena também pode estar presente no SG baixo.

2. Hematoquezia geralmente indica SG baixo, porém, em 10% dos casos o sangramento pode ser alto.

3. A ausência de hematêmese não excluí SG alto.
          

       Após este atendimento primário, tem-se tempo para considerar mais detalhes da história e avaliar fenótipos agravantes ao paciente. Alguns pontos-chave de grande valor semiológico-propedêutico na história são:

# Medicamentos: uso de aspirina, outros AINES, anticoagulantes, inibidores da bomba de prótons.

# Alcoolismo.
# Doença cardiovascular.
# Doença hepática crônica.
# História de emagrecimento.
# Dispepsia?
# Disfagia?
# Dor abdominal?

          O seguimento deste método de abordagem sugere um bloco diagnóstico e facilita a investigação posterior. Depois da coleta de informações, indica-se (em boa parte dos casos) endoscopia para maior elucidação e/ou tratamento.

* O ponto de corte para definição de sangramento alto ou baixo é o Ligamento de Treitz.


Klaus Schumacher

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Hemorragia digestiva alta

          A hemorragia digestiva aguda, evidenciada clinicamente pela exteriorização de hematêmese, melena ou enterorragia, é uma causa frequente de hospitalização de urgência. As hemorragias que decorrem de lesões próximais ao ligamento de Treitz são consideradas hemorragias digestivas altas (HDA) e, distais a ele, hemorragias digestivas baixas (HDB). Habitualmente, a HDA expressa-se por hematêmese e/ou melena, enquanto a enterorragia é a principal manifestação da HDB. No entanto, HDA de grande vulto pode produzir enterorragia, da mesma forma que lesões baixas, do cólon direito ou delgado terminal podem manifestar-se com melena.

          O rastreamento de varizes esôfago-gástricas é recomendado a todo paciente portador de cirrose hepática e visa ao diagnóstico precoce da hipertensão portal, permitindo a adoção de medidas de profilaxia primária de hemorragia varicosa. A hemorragia conseqüente à ruptura de varizes esofagianas (VE) e/ou gástricas (VG) é a principal complicação da hipertensão portal e cursa ainda com expressiva mortalidade. Todavia, nos últimos anos, as taxas de mortalidade têm caído para algo em torno de 15% a 20%, graças ao uso precoce e combinado dos tratamentos endoscópico e farmacológico e à profilaxia antibiótica. O tratamento do sangramento agudo por varizes objetiva corrigir o choque hipovolêmico, obter a hemostasia do sítio sangrante, prevenir o ressangramento precoce e as complicações associadas à HDA.

          As HDA de etiologia não varicosa são causadas principalmente por úlcera péptica gastroduodenal, lesão aguda de mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss), câncer gástrico e esofagites. Causas mais raras de HDA estão relacionadas a lesões vasculares (angiodisplasias, fístula aorto-duodenal, lesão de Dieulafoy), pólipos, hemobilia, hemosucus pancreaticus.

          Embora cerca de 80% das HDA não varicosas cessem espontaneamente, a abordagem diagnóstica necessita ser dinâmica e associada a cuidados terapêuticos no sentido de preservar o equilíbrio hemodinâmico e a vida. A magnitude do sangramento nem sempre está relacionada à etiologia, mas ligada principalmente à idade do paciente, às comorbidades e ao uso prévio de medicamentos lesivos à mucosa ou anticoagulantes.

Julio Murilo Retzlaff

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Reposição de bicarbonato no Choque Hipovolêmico

        A condição de hipovolemia, leva a um estado de hipoperfusão tecidual e consequente distribuição inadequada de substâncias às células entre elas o oxigênio. O oxigênio se faz indispensável para o metabolismo energético mitocondrial, o principal produto da glicólise que entrará na via oxidativa é o lactato. E na ausência de oxigênio esse substrato se acumula, gerando uma acidose metabólica que prejudica ainda mais a perfusão tecidual por afetar a contratibilidade cardíaca através da alteração do PH das células do miocárdio.

    A intenção de repor bicarbonato seria o tamponamento desse ácido, porém as vantagens dessa prática são extremamente questionáveis e autores não estão em concesso sobre a indicação ou não do bicarbonato, e do limite de PH (alguns falam em 7,1 outros em 7,0) para o qual esse seria vantajoso.

        As complicações da administração do bicarbonato são : alcalose metabólica pós-recuperação (o lactato em excesso é convertido em bicarbonato), hipernatremia e excesso de fluido. O impacto da administração de bicarbonato é transitório e se dá através da formação de CO2 (que é eliminado pelos pulmões) e consequente diminuição de hidrogênio, porém pacientes com acometimento grave da circulação não conseguem transportar esse gás até os pulmões e ele acumula no sistema venoso, o acúmulo do CO2 tem sido relacionado com o aumento da acidose intracelular prejudicando dessa forma a utilização hepática do lactato e a contratibilidade cardíaca.

Carolini Cristina Valle

Acadêmica de Medicina (4°ano)