Erisipela

Também chamada de “febre de Santo Antônio”, a erisipela é uma infecção de pele causada principalmente pelo Streptococcus pyogenes. Acomete inicialmente a derme superficial e profunda e seus vasos linfáticos, e se superficializa, atingindo também a epiderme. A porta de entrada para a bactéria pode ser úlcera de estase ou lesões micóticas intertriginosas. `

                As características da erisipela, e o que permite o diagnóstico diferencial com outras condições, é a presença de lesões eritematosas e de bordos bem definidos, que podem ser elevados. A lesão é quente e dolorosa, com preferência pela região malar, e pelas faces anterior, medial e lateral da perna. Após 2-3 dias de evolução, podem surgir bolhas flácidas no centro da lesão, que logo se rompem.

                O paciente geralmente é acometido por manifestações sistêmicas, como febre, calafrios, e até mesmo toxemia, necessitando de internação hospitalar. O comprometimento linfático superficial facilita a disseminação lateral da lesão, determinando um aspecto em casca de laranja da região afetada. Como sequela, pode ocorrer linfedema, principalmente se o paciente tiver erisipela de repetição.

                O tratamento deve durar de 10 a 14 dias, e depende da gravidade da infecção. Lesões leves a moderadas podem ser tratadas com Penicilina G Procaina ou Penicilina V por via oral. Casos graves devem ser tratados com Penicilina G Cristalina. Alérgicos a penicilina podem ser tratados com Eritromicina. Para os pacientes que apresentam erisipela de repetição, é necessário realizar profilaxia para evitar sequelas linfáticas. A profilaxia é feita com aplicações de Penicilina G Benzatina 1x ao mês. 

Patrícia Kreling

Acadêmica de Medicina (4° ano)

Interpretação do LCR

A análise o LCR (líquido cefalorraquidiano) pela punção lombar é crucial para o diagnóstico de infecções, distúrbios dismielinizantes, hemorragias e carcinomatoses meníngeas.

A análise detalhada dos dados obtidos pela punção (contagem de células, proteína, hemácias, glicose, pressão, entre outros) pode direcionar para uma hipótese diagnóstica mais específica e facilitar o tratamento do paciente. A elevação de leucócitos sugere um processo infeccioso; o aumento de PMN (polimorfonuclear) sugere infecção bacteriana, enquanto o aumento de LMN sugere processo viral, fúngico ou imunológico. A contagem de glicose está reduzida em infecções bacterianas e fúngicas e a concentração de proteínas está elevada em diversos distúrbios, incluindo Guillain-Barré.

Testes especializados podem ser efetuados no LCR, incluindo PCR para pesquisa de encefalite por herpes, pesquisa de gram para infecções bacterianas e teste da tinta da China ou Nanquim para pesquisa de Criptococcus.

Ana Paula da Silva Maganhoto

Acadêmica de Medicina (4° ano)

Síndrome de Sjögren

        A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória auto-imune que envolve primariamente as glândulas exócrinas, ocorrendo substituição do epitélio funcional por infiltrados linfocíticos. Pode ocorrer em todas as idades – o paciente mais jovem já relatado tinha três anos – mas afeta principalmente mulheres na quarta ou quinta década de vida, existindo uma proporção entre mulheres e homens de 9:1.

        A exocrinopatia se manifesta principalmente por envolvimento ocular e orofaríngeo. A redução da atividade das glândulas lacrimais pode levar à destruição do epitélio conjuntival e a um conjunto de achados clínicos denominado ceratoconjuntivite seca. Sinais e sintomas incluem congestão pericerática, aumento das glândulas lacrimais, prurido, dor e fotossensibilidade. O envolvimento de glândulas salivares ocorre em mais de 60% dos casos de síndrome de Sjögren primária (não associada a outras doenças reumatológicas). A conseqüente xerostomia pode causar queilite angular, cáries dentais, disfagia e pode estar associada a aumento glandular persistente ou episódico. O acometimento de outras glândulas pode causar rouquidão, bronquite recorrente, pneumonite e perda da função exócrina pancreática.

      Manifestações extraglandulares incluem febre baixa, mialgia, artrite, fenômeno de Raynaud, doença pulmonar intersticial, gastrite atrófica crônica, nefrite intersticial, glomerulonefrite, vasculite e doença tireoidiana auto-imune. Pacientes com síndrome de Sjögren primária também têm um risco relativo de desenvolver linfoma 44 vezes superior ao da população sem a doença. Entretanto, certos linfomas podem permanecer localizados por vários anos e regredir espontaneamente.

      O diagnóstico da síndrome de Sjögren pode ser feito através da dosagem de auto-anticorpos anti-Ro/SS-A (mais sensível) e anti-La/SS-B (mais específico), associada à análise dos sinais oculares e orais (por testes como o de Schimmer [para mensuração da atividade das glândulas lacrimais], cintilografia salivar, sialografia) e, se necessário, ao exame histopatológico após biópsia de uma glândula salivar.

Rafael Araujo Iizuka

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Dor torácica

                As causas de dor torácica podem estar na própria parede do tórax, nas pleuras, nos pulmões, no coração, no pericárdio, nos vasos, no mediastino, no esôfago, no diafragma e em outros órgãos. A dor precordial ou retroesternal pode ter origem no coração ou na pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e na própria parede torácica. A dor relacionada ao coração e à aorta compreende a dor da isquemia miocárdica, a dor pericárdica e a dor aórtica. Os brônquios intrapulmonares, o parênquima dos pulmões e as pleuras viscerais são insensíveis à dor.

A localização torácica de dois órgãos vitais - o coração e os pulmões - capazes de produzir dor é a razão de tanta preocupação com a dores torácicas. No coração se originam dores isquêmicas (a angina do peito e a dor do infarto) e nos pulmões se sediam doenças temidas: a [tuberculose] e o [câncer brônquico], que para o leigo enganosamente sempre produziriam dores torácicas.

A dor precordial de origem coronariana ou pericárdica se processa pela estimulação dos nervos (vasa-nervorum) justa-capilares na circulação coronariana com a inflamação química de corrente do transtorno metabólico das fibras cardíacas, ou por inflamação do pericárdio, e o comprometimento dos respectivos nervos que correspondem à C2, C3, C4, C5, C6, e à T2 até T6. As dores, não viscerais, do tegumento por fibrosite local, ou por irradiação das dores cérvico-braquiais ou de "peso" ou "mal-estar"ou "pontadas" precordiais, todas de extensão reduzida de uma ou duas polpas digitais, são dores superficiais, bem localizadas, e pioram com a compressão local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos membros superiores. Tão freqüente quanto essas dores não viscerais são as dores em peso ou mal-estar precordial, geralmente acompanhadas de palpitações e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de angústia", a sua origem exclusivamente psicógena.

A dor de origem isquêmica é devido à hipóxia celular. Toda vez que há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, ocorre estimulação das terminações nervosas da adventícia das artérias e do próprio miocárdio por substâncias químicas liberadas durante a contração. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose coronária e suas complicações, principalmente espasmo e trombose, assumindo características clínicas especiais na angina do peito e no [infarto do miocárdio]. Outra causa importante é a [estenose aórtica].

Julio Murilo Retzlaff

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Exame Neurológico

Queixas neurológicas ou pacientes que chegam com um rebaixamento do estado de consciência são extremamente comuns na prática médica, por isso é importantes que o clínico esteja familiarizado com as principais técnicas propedêuticas para abordagens desses indivíduos.

O comportamento do paciente durante a anamnese fornece alguns dados para o exame físico, observar a fala, simetria facial, modo de andar e humor são importantes ferramentas diagnósticas. Basicamente o exame neurológico se resume a 6 fases: (1) exame do estado mental; (2) pares cranianos,  (3) motricidade, (4) sensibilidade, (5) coordenação, (6) meningo-radicular.

No exame do estado mental são observadas a consciência, a atenção, a orientação, a linguagem, a memória, o cálculo, a abstração e a capacidade viso-espacial. Deve ser levado em consideração a idade, escolaridade e humor do paciente na hora de se fazer o teste. Primeiramente deve-se registrar o nível de consciência do paciente, anotando o que o ele pode ou não fazer em resposta a determinado estímulo. A escala de Glasgow é bastante útil para avaliação inicial, mas deve-se fazer um exame mais completo após o paciente estável. A consciência é afetada em lesões da formação reticular, lesão bilateral de tálamo ou de hemisfério cerebral. Fatores tóxicos ou metabólicos são causas comuns de rebaixamento de consciência.

                Pode-se testar a atenção vendo se o paciente consegue focar em uma única tarefa como soletrar uma palavra de trás para frente e vice-versa, a falta de atenção é uma anormalidade inespecífica que pode ocorrer em diversas e inespecíficas lesões cerebrais. Na orientação pede-se o nome completo do paciente, local e data. Em pacientes não neurológicos é prática clínica que se documente essa parte do exame com “orientado e lúcido” (LOTE), mas para pacientes com o estado mental comprometido é importante documentar especificamente a questão que lhes foi perguntada e como eles responderam. Essa parte do exame serve para avaliar memória recente e pregressa.

A memória é dividida em recente e remota, na recente apenas pede-se para o paciente repetir três itens ditos para ele previamente após 5 minutos. Durante esse tempo o paciente deve ser distraído. Na história remota perguntam-se fatos pregressos que possam ser confirmados. A dificuldade em falar os itens após 5 minutos significa dano em sistema límbico de memória localizado no lobo temporal médio e diencéfalo medial. A amnésia pode ser anterógrada (dificuldade de lembrar novos fatos após a lesão) ou retrógrada (poupa memória recente, mas o paciente não lembra fatos que ocorreram antes do acidente).

Notar a fluência do paciente é importante para avaliar a linguagem. Note além da dificuldade de discurso se há palavras inapropriadas ou neologismos. Inclui-se nessa parte do exame não apenas se o paciente consegue falar, mas se ele também consegue compreender e obedecer a comandos. Nomear objetos, repetir sentenças e se consegue ler algumas palavras. Anormalidades de linguagem normalmente advêm do lobo frontal (área de Broca) ou lobos parietal e temporal (Área de Wernicke).

Dificuldade em cálculos, confusão com sentido direita-esquerda, agnosia (não reconhece objetos) e agrafia, sem qualquer outra lesão, indica síndrome de Gerstmann, e ocorre devido à lesão no lobo parietal dominante. Apraxia (inabilidade de seguir comando motor que não é devido a déficit motor primário ou dificuldade de linguagem). Pede-se para o paciente cumprir uma tarefa ‘Finja pentear o cabelo’, pacientes não conseguem entender e realizam um movimento que dificilmente lembram o da tarefa pedida, mas a compreensão é normal assim como o exame motor. A localização da lesão pode ser diversa.

Alguns reflexos primários podem retornar devido a lesões no lobo frontal, principalmente o reflexo de apreensão. Ocorre também dificuldade de mudar de uma tarefa para a próxima quando são pedidos para realizar tarefas de repetição e sequência (ex : Desenhar vários triângulos e quadrados alternadamente), esse fenômeno se chama perserveração. Impersistência motora é comum, é uma forma de distrabilidade onde o paciente realiza uma tarefa apenas por poucos segundos e logo a cessa. A lesão do lobo frontal também leva a mudança de personalidade e julgamento.

Lógica e abstração são testadas oferecendo ao paciente alguns enigmas a serem resolvidos ou na forma como eles interpretam provérbios. Lesões que se manifestam dessa forma são variadas, geralmente em áreas de associação. Alucinações, idéias fixas devem ser questionadas, pois são comuns em intoxicações metabólicas e desordens psiquiátricas. Por fim o humor é essencial no exame do estado mental, o paciente parece deprimido ? Ansioso ? Em mania ? Serve para avaliar desordens psiquiátricas envolvidas além das neurológicas.

Após o exame do estado mental, deve-se testar todos os pares cranianos, fazer o exame motor (fasciculaçoes, atrofias, tônus, velocidade dos movimentos, sinais de lesões de neuronio motor superior ou inferior e graduação de força). É possível se testar a inervação de cada músculo com testes específicos diversos.

Deve-se testar então reflexos dos tendões profundos (biciptal, braquioradial, tríceps, patelar, aquileu e tendíneo) e graduá-los. Resposta plantar (Babinski).

Por fim, testa-se a sensibilidade do paciente em membros, face e tronco, o paciente deve manter os olhos fechados.

Graduação da Força muscular:

• 0/5: Sem contração
• 1/5: tremores, mas sem movimento.
• 2/5: Movimentos, sem a gravidade
• 3/5:  Movimentos possíveis contra a gravidade, mas não contra resistência
• 4/5: Movimento possivel contra resistência, mas existe fraqueza.
• 5/5: Força normal.

Graduação do Reflexo:

• 0: Reflexo ausente
• 1⁺: Apenas um traço do reflexo
• 2⁺: Normal
• 3⁺: Aumentado
• 4⁺: Clonus não mantido (movimento vibratório repetido)
• 5⁺: Clônus mantido

Vinícius Augusto Troian Schoepping

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Classificação de Killip

A classificação de Killip (ou Killip-Kimball) é um sistema de pontuação que desempenhou papel fundamental na cardiologia há mais de três décadas. Durante o período de evolução do IAM, a migração dos portadores de uma classe mais baixa para uma mais alta está associada independentemente com elevação da mortalidade em muitos estudos, enquanto que os que evoluem com uma baixa pontuação têm uma menor probabilidade de morrer dentro dos primeiros 30 dias. Os pacientes são assim classificados:

§  Classe I – Sem evidência de insuficiência cardíaca.

§  Classe II – Achados consistentes com insuficiência cardíaca leve a moderada (B3, estertores crepitantes em menos da metade dos campos pulmonares ou distensão venosa jugular).

§  Classe III – Edema pulmonar.

§  Classe IV – Choque cardiogênico.

A classe I apresenta mortalidade de 6%; classe II de 17%; classe III de 38%; e a IV de 81%.

Gibran da Costa Reis

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Síndrome de Kleine-Levin

              O diagnóstico da síndrome de Kleine-Levin é clinico e se baseia na tríade: hipersônia (diurna e noturna), hiperfagia e hipersexualidade. Caracterizada por ser uma perturbação crônica (com duração variável em torno de 8 anos), paroxística (com períodos críticos de "ataques", que persistem por cerca de 10 dias e que recorrem três a quatro vezes por ano) , sendo bastante incapacitante (tanto para as tarefas intelectuais quanto para a vida profissional e social). Mais frequente entre homens, mas estudos apontem 21% de mulheres acometidas. Há divergências quanto à idade em que geralmente ocorre o primeiro episódio: alguns trabalhos mencionam primeiro episódio na adolescência como típico, outros o primeiro episódio na segunda década. Etiologia  desconhecida, mas suspeita-se que seja uma doença auto-imune desencadeada por vírus, vez que a maioria dos casos inicia após uma infecção viral (influenza, síndrome gripal).

Karini Yumi Oizumi Okabe

Acadêmica de Medicina (4° ano)