Bexiga Neurogênica

A bexiga neurogênica pode ser decorrente de uma doença, lesão ou defeito congênito que afeta o cérebro, a medula espinhal, os nervos que se dirigem à bexiga e ao esfíncter ureteral. É considerada uma disfunção miccional e tem como principais causas: AVC, esclerose múltipla, trauma raquimedular sacral e  neuropatia periférica. Normalmente, as manifestações clínicas apresentada são: incontinência urinaria, hidronefrose, refluxo VU, ITU, cálculo, insuficiência renal.

Quando o músculo detrusor, que é o músculo liso da parede da bexiga urinária, estiver relaxado e o esfíncter ureteral estiver contraído, a bexiga irá armazenar a urina, em volumes crescente com baixa pressão. Quando esse músculo se contrai juntamente com o relaxamento do esfíncter tem-se o esvaziamento dessa bexiga.

A bexiga neurôgenia se manifesta de 3 maneiras diferentes:

1. Hiperatividade detrusora à detrusor contraído

2. Arreflexia detrusora à detrusor relaxado

3. Dissinergia vésico-esfincteriana à esfíncter e detrusor contraídos simultaneamente

O nosso organismo possui 3 alças neurológicas e qualquer lesão nessas alças poderá causa  essa disfunção miccional.

                                     

ALÇA I - controle cortical da micção

                      ALÇA II - sinergismo vésico-esfincteriano

ALÇA III - centro sacral da micção e bexiga 

A investigação da bexiga neurogênica deve ser feita através de um estudo urodinâmico. Como exame complementar deve-se pedir uma urocultura para se conhecer a flora do paciente e caso este seja sintomático direcionar o devido tratamento. A dosagem da creatinina e USG do aparelho urinário também podem ser solicitados para auxiliar no diagnóstico. 

Com relação ao tratamento, se houver uma situação de Hiperatividade Detrusora pode-se usar um Anticolinérgico, uma Toxina Botulínica ou optar por uma Enterocistoplastia para uma ampliação vesical. A Toxina Botulínica é aplicada na musculatura da bexiga e irá inibir a liberação da acetilcolina na fenda sináptica. Já quando se trata de uma Hiperatividade Detrusora associada com uma Dissinergia Vésico-esfincteriana usa-se como tratamento, além do já citado, algo que auxiliará no esvaziamento vesical,  que pode ser por cateterismo ou sonda. Em casos de Arreflexia Detrusora faz-se a opção é um esvaziamento vesical. 

Jamille Crestani Lunkes

Acadêmica de Medicina (4° ano)

Método de abordagem do Sangramento Gastrintestinal

          Os primeiros passos a serem dados na investigação do sangramento gastrintestinal são aqueles que mitigam o grande risco dos pacientes graves. Isto é feito através de 3 conclusões que devem ser preliminarmente conseguidas:

# O paciente perdeu um grande volume de sangue?
# Determinar se o paciente está em franco acontecimento ou já cessou.
# Definir se o sangramento é alto ou baixo*.

          Esclarecido isto e, aliado da aferência dos sinais vitais (quando necessários), pode-se colocar o paciente sob reestabelecimento volêmico. Este ato é de extrema importância nos pacientes com sangramento maciço, estado que é inferido a partir de PAS (em pé) <100 mmHg e taquisfigmia (>100 bpm) – para perdas estimadas >20% - e hipotensão postural para perdas estimadas entre 10-20%.

          A definição de sangramento alto ou baixo é geralmente feita através de alguns detalhes da história: presença ou não de hematoquezia,  de melena ou hematêmese. Esta definição estanque incorre em engano que pode desvirtuar todo o processo de raciocínio diagnóstico. Três importantes considerações devem balisar o raciocínio e prevenir erros:

1. A melena também pode estar presente no SG baixo.

2. Hematoquezia geralmente indica SG baixo, porém, em 10% dos casos o sangramento pode ser alto.

3. A ausência de hematêmese não excluí SG alto.
          

       Após este atendimento primário, tem-se tempo para considerar mais detalhes da história e avaliar fenótipos agravantes ao paciente. Alguns pontos-chave de grande valor semiológico-propedêutico na história são:

# Medicamentos: uso de aspirina, outros AINES, anticoagulantes, inibidores da bomba de prótons.

# Alcoolismo.
# Doença cardiovascular.
# Doença hepática crônica.
# História de emagrecimento.
# Dispepsia?
# Disfagia?
# Dor abdominal?

          O seguimento deste método de abordagem sugere um bloco diagnóstico e facilita a investigação posterior. Depois da coleta de informações, indica-se (em boa parte dos casos) endoscopia para maior elucidação e/ou tratamento.

* O ponto de corte para definição de sangramento alto ou baixo é o Ligamento de Treitz.


Klaus Schumacher

Acadêmico de Medicina (4° ano)

Hemorragia digestiva alta

          A hemorragia digestiva aguda, evidenciada clinicamente pela exteriorização de hematêmese, melena ou enterorragia, é uma causa frequente de hospitalização de urgência. As hemorragias que decorrem de lesões próximais ao ligamento de Treitz são consideradas hemorragias digestivas altas (HDA) e, distais a ele, hemorragias digestivas baixas (HDB). Habitualmente, a HDA expressa-se por hematêmese e/ou melena, enquanto a enterorragia é a principal manifestação da HDB. No entanto, HDA de grande vulto pode produzir enterorragia, da mesma forma que lesões baixas, do cólon direito ou delgado terminal podem manifestar-se com melena.

          O rastreamento de varizes esôfago-gástricas é recomendado a todo paciente portador de cirrose hepática e visa ao diagnóstico precoce da hipertensão portal, permitindo a adoção de medidas de profilaxia primária de hemorragia varicosa. A hemorragia conseqüente à ruptura de varizes esofagianas (VE) e/ou gástricas (VG) é a principal complicação da hipertensão portal e cursa ainda com expressiva mortalidade. Todavia, nos últimos anos, as taxas de mortalidade têm caído para algo em torno de 15% a 20%, graças ao uso precoce e combinado dos tratamentos endoscópico e farmacológico e à profilaxia antibiótica. O tratamento do sangramento agudo por varizes objetiva corrigir o choque hipovolêmico, obter a hemostasia do sítio sangrante, prevenir o ressangramento precoce e as complicações associadas à HDA.

          As HDA de etiologia não varicosa são causadas principalmente por úlcera péptica gastroduodenal, lesão aguda de mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss), câncer gástrico e esofagites. Causas mais raras de HDA estão relacionadas a lesões vasculares (angiodisplasias, fístula aorto-duodenal, lesão de Dieulafoy), pólipos, hemobilia, hemosucus pancreaticus.

          Embora cerca de 80% das HDA não varicosas cessem espontaneamente, a abordagem diagnóstica necessita ser dinâmica e associada a cuidados terapêuticos no sentido de preservar o equilíbrio hemodinâmico e a vida. A magnitude do sangramento nem sempre está relacionada à etiologia, mas ligada principalmente à idade do paciente, às comorbidades e ao uso prévio de medicamentos lesivos à mucosa ou anticoagulantes.

Julio Murilo Retzlaff

Acadêmico de Medicina (4° ano)