Sarcoma de Kaposi

O Sarcoma de Kaposi foi uma das primeiras doenças oportunistas reconhecida na infecção pelo HIV e ainda é a neoplasia maligna mais comumente associada à SIDA. A idade média dos pacientes vítimas do SK/SIDA varia em torno de 38 anos.

Em pacientes com SIDA, apresenta-se como tumores vinhosos, freqüentemente elevados. O local mais comum de acometimento inicial é a pele. As lesões cutâneas podem ser maculares, platiformes, papulares ou nodulares, com dimensões que variam de alguns milímetros até placas confluentes enormes ou nódulos de dez centímetros ou mais.

O SK também pode envolver gengiva, língua, amígdalas, faringe e traquéia, podendo interferir com deglutição e a fonação, resultando na perda dos dentes ou obstrução das vias aéreas superiores. Além disso, há envolvimento de linfonodos em mais da metade dos casos dos pacientes com SIDA, bem como, acometimento do trato gastrointestinal, em mesma prevalência. Na maioria dos casos, o comprometimento gastrintestinal é assintomático, porém o SK pode causar obstrução, sangramento e dor e envolver todos os segmentos do tubo digestivo.

A doença pode, ainda, comprometer a função pulmonar, a partir de lesões que podem se localizar em parênquima pulmonar, árvore brônquica ou pleura. O envolvimento da pleura ocorre em até 70% dos pacientes com SK pulmonar e leva à formação de derrame pleural, geralmente hemorrágico. A partir do diagnóstico de SK pulmonar, a sobrevida do paciente diminui consideravelmente, e o óbito ocorre por insuficiência respiratória.

Caroline Frazão Scheffer de Mello

Acadêmica de Medicina (4° ano)

Intoxicação exógena por Carbamato

O carbamato popularmente conhecido como “chumbinho” é um veneno agrícola usado ilegalmente como um raticida (ANVISA). Este pesticida age inibindo a ação da enzima acetilcolinesterase, responsável pela degradação da acetilcolina, presente nas fendas sinápticas do sistema nervoso autônomo, do sistema nervoso central e da junção neuromuscular. A acetilcolina ativa principalmente dois tipos de receptores: os nicotínicos encontrados na placa motora, sistema nervoso central (medula) e nos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo; e os muscarínicos encontrados no sistema nervoso central (encéfalo) e nos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo. O carbamato se liga de forma muito mais estável à acetilcolinesterase quando comparado com a acetilcolina. A ligação se desfaz de minutos a horas, e a enzima é regenerada em 24-48 horas.

O tempo de instalação do quadro clínico pode variar de minutos até horas. No exame físico, os sinais e sintomas são variados e secundários ao excesso de acetilcolina em um determinado sítio. Os efeitos muscarínicos são salivação excessiva, lacrimejamento, liberação de esfínceter vesical, diarréia, vômitos, broncoconstrição e broncorréia e aumento do tônus vagal cardíaco (lentificação da condução nos nós SA e AV). Os efeitos nicotínicos são fasciculações, câimbras e fraqueza muscular (inclusive dos músculos respiratórios), hipertensão, taquicardia, dilatação pupilar e palidez cutânea. Além disso, os pacientes podem apresentar inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão, ataxia, psicose, convulsões e coma. O óbito é conseqüência, geralmente, de depressão respiratória associada a hipersercreção traqueobrônquica. A dose por via oral mais alta em humanos sem sintomas é de 0,05 mg/kg, na dose de 0,26 mg/kg há intoxicação aguda e há necessidade de tratamento.

Neste tipo de intoxicação, a dosagem da acetilcolinestarase é importante, mas não são os seus níveis de devem ser utilizados como parâmetro no tratamento, e sim, as manifestações clínicas do doente.

                O tratamento proposto é com um antagonista competitivo da acetilcolina, a atropina, em uma dose de 1-2 mg por via endovenosa ou intramuscular, e está pode ser repetida em 5-10 minutos ou em infusão contínua de acordo com o quadro clínico.

Tamara Caetano

Acadêmica de Medicina (5° ano)