IAMSSST

          No IAM a injúria isquêmica é suficiente para levar à necrose miocárdica. No infarto sem supra a necrose não acomete toda a extensão do miocárdio, restringindo-se à região subendocárdica ou distribuindo-se de forma esparsa pela parede. Logo, na maioria dos casos não se desenvolve necrose transmural responsável pelo aparecimento da onda Q patológica. Por causa disso o IAM sem supra também é chamado de IAM sem Q.

            Esse tipo de infarto corresponde a 30-40% de todos os casos de infarto agudo do miocárdio, seu prognóstico hospitalar é pior que o da angina instável, porém melhor que o IAM com supra de ST. Estudos que compararam pacientes com IAM com onda Q e sem onda Q observaram que a evolução a médio e longo prazo dos sobreviventes é pior nos IAM sem Q, igualando-se o prognóstico desses dois tipos de infarto em 1-3 anos. Isso porque ao se estudar pacientes com IAM sem supra de ST observa-se que eles apresentam lesão multivascular na maioria dos casos, geralmente com lesões suboclusivas. Exames funcionais como cintilografia miocárdica, frequentemente mostram área de miocárdio isquêmico, isso é, sob o risco de um novo IAM. Logo pacientes com IAM sem Q ao sobreviverem à fase hospitalar podem vir a ter novos eventos coronarianos mais tarde, e eventualmente falecerem de um IAM com Q.

            A fisiopatologia de um IAM sem supra é semelhante ao da angina instável, uma trombose coronariana aguda ou subaguda de caráter suboclusivo. Um outro mecanismo seria uma oclusão coronariana aguda de uma artéria que nutre um território miocárdico com excelente circulação colateral. O terceiro mecanismo é uma oclusão coronariana aguda, seguida de reperfusão das primeiras horas (essa reperfusão pode ser espontânea ou terapêutica).

            O quadro clínico típico é uma dor prolongada em repouso (>20minutos). O ECG pode ser normal ou mostrar os mesmos achados de angina instável, contudo, há maior incidência do infra-desnível do segmento ST.

            Quando o paciente chega ao PS referindo dor retroesternal é obrigatória a diferenciação inicial e evolutiva de três grupos de pacientes: Alto, médio e baixo risco. Sendo risco a chance de o paciente morrer ou ter novos eventos cardíacos. O guideline da AHA/ACC 2007 listou alguns critérios (ver anexo).

            O paciente que chega ao PS sem dor torácica (teve dor, mas não no momento da admissão) deve apenas tomar AAS e ser observado na sala de emergência enquanto permanece em repouso, repetindo-se o ECG e coletando os marcadores de injúria miocárdica nos tempos de 0 e 8h. Se ele evoluir com recorrência da dor, ou alteração isquêmica no ECG, ou marcadores positivos (caso da paciente desse caso) deve ser internado em unidade coronariana e iniciado toda a terapia medicamentosa para síndrome coronariana aguda.

            A terapia medicamentosa se faz com antiplaquetários, ácido acetilsalicílico que reduz o risco de IAM fatal e não fatal em 70% na fase aguda. Terapia anti-isquêmica intensiva (nitroglicerina + beta-bloqueador), terapia antitrombótica agressiva (AAS + Clopidogrel + Enoxiparina + inibidor da Gb IIb e IIIa).

Vinícius Augusto Troian Schoepping
Acadêmico de Medicina